L-精氨酸（L-Arg）跨细胞膜转运是经L-Arg-NO途径合成NO的重要限速步骤之一，在NO生成的调节方面起重要作用。L-Arg是含阳离子的碱性半必需氨基酸，将其转运入细胞内的转运体广泛分布于哺乳动物体内组织细胞，主要为Na+非依赖、PH不敏感的y+型转运体，其活动由MCAT-1和 MCAT-2B两种转运蛋白介导。L-Arg转运体有严格的立体结构特异性，只能运转L-型阳离子氨基酸，不能运转D-型阳离子氨基酸。与L-lysine，L-ornithine等L-型阳离子氨基酸之间存在竞争性抑制现象。在一定范围内，增加细胞外液中底物浓度，转运速率随底物浓度的增加而升高，超过一定范围，转运速率达到饱和。当膜电位超级化时，转运体激活，转运能力增强。细胞因子、炎症介质、L-Arg类似物、激素等均可影响转运蛋白的基因表达而调制L-Arg转运。 

　　L-Arg转运为细胞内NOS提供底物。NOS有cNOS，iNOS两种异构体，这两种异构体对细胞外L-Arg的可利用度依赖性不同。实验证明，当细胞内L-Arg量足够时，经cNOS合成NO不依赖细胞外L-Arg的可利用度；而iNOS活性则明显受细胞外L-Arg转运的影响，L-Arg转运上调的同时iNOS活性增加，基因表达增加。L-Arg转运是经iNOS生成NO的限速步骤，其意义在于为细胞内NO合成提供底物，以适应iNOS活性增加和／或新的NOS酶蛋白生成时，NO合成增加的需要。 

　　在缺血、缺氧、毒血症、糖尿病高血糖等病理状态下，L-Arg转运体基因表达增加、载体蛋白合成增加。培养的自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠的主动脉VSMCs转运L-Arg随孵育时间延长而增强，SHR的VSMCs转运L-Arg明显低于WKY大鼠。用TNF-a刺激VSMCs L-Arg跨膜转运，SHR的VSMC对TNF-a的反应明显降低，其L-Arg转运速率增加幅度仅为WKY的2／3。同时iNOS活性降低，表明SHR-VSMC-L-Arg转运的载体系统有障碍。人类原发性高血压患者血小板L-Arg-NO途径亦存在障碍。患者血小板NO产生量、NOS活性均明显低于正常人，L-Arg转运率也较健康人明显低下。大鼠缺血再灌注损伤心脏，L-Arg转运增加，同时iNOS活性增加，NO产生增加，表明缺血再灌注损伤的心脏L-Arg转运的载体系统活动亢进。 

　　由上可见，红细胞、血小板L-Arg跨膜转运的载体系统异常，可能是心衰、高血压患者临床表现之一，通过测定红细胞或血小板L-Arg转运系统，可能有助于了解病情的发展和转归。此外还应注意，应用外源性L-Arg治疗与NO生成减少有关的疾病(如高血压)应考虑L-Arg的可利用度。